防止心臟損害的方法

Huang說：“我們使用小鼠模型和工程細胞模型來證明阿霉素確實通過該蛋白通道OCT3轉(zhuǎn)運。”“然后我們從治療的角度前瞻性地研究了這意味著什么。”

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，這種用于治療多種類型的實體瘤和血液癌的化學(xué)藥物能夠通過搭便一種特定類型的蛋白質(zhì)進入心臟細胞，這種蛋白質(zhì)起著將血液從血液中轉(zhuǎn)移到心臟細胞中的轉(zhuǎn)運蛋白的作用。

一項新的研究表明，可能會出現(xiàn)干預(yù)措施，以防止由普通化療藥物阿霉素引起的心臟損害。

通過在化學(xué)療法之前引入另一種抗癌藥，研究人員能夠阻斷轉(zhuǎn)運蛋白，從而有效地阻止了阿霉素向這些心肌細胞的輸送。先前已發(fā)現(xiàn)這種添加的藥物尼洛替尼可抑制其他相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白的活化。

目前的發(fā)現(xiàn)是基于細胞培養(yǎng)和小鼠的實驗室實驗。研究人員正在繼續(xù)研究，希望在2021年下半年開始設(shè)計藥物干預(yù)的人體試驗。

第-一作者凱文·黃(Kevin Huang)說：“我們希望在中使用的擬議干預(yù)策略是在化療前給予尼洛替尼以限制阿霉素進入心臟，”黃凱文(Kevin Huang)于12月畢業(yè)于俄亥俄州立大學(xué)，獲得博士學(xué)位。在制藥科學(xué)。“我們有充分的前證據(jù)表明這種干預(yù)策略可能有效。”

該研究于2021年1月25日在《美國國家科學(xué)院院刊》上發(fā)表。

以來，阿霉素已被認為具有增加患者患嚴(yán)重心臟病的風(fēng)險的潛力，其癥狀有時在化學(xué)療法后數(shù)十年就已浮出水面，但其機理一直是個謎。風(fēng)險是劑量依賴性的-患者接受的劑量越多，生命后期出現(xiàn)心臟功能障礙的風(fēng)險就越高，這包括心律不齊和每次收縮時血液泵送減少，充血性心力衰竭的典型癥狀。

Huang在研究人員Shuiying Hu和Alex Sparreboom的實驗室工作，胡水英和Alex Sparreboom是藥理學(xué)和藥理學(xué)教授，也是俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心的轉(zhuǎn)化治療計劃的成員。這項針對不同轉(zhuǎn)運蛋白預(yù)防與化學(xué)相關(guān)的神經(jīng)痛的研究以及其他研究也是黃博士的論文的一部分。

“我們的實驗室相信藥物不會自然或自發(fā)地擴散到他們想要的任何細胞中。我們假設(shè)特定細胞上存在專門的蛋白質(zhì)通道，這將促進內(nèi)部或外部化合物向細胞內(nèi)移動。”黃說。

對于這項工作，研究小組專注于心肌細胞，這些細胞構(gòu)成心臟收縮后的肌肉，將血液泵送到身體的其他部位。研究人員檢查了由接受過阿霉素治療的兩組癌癥患者捐贈的皮膚細胞重新編程的心肌細胞，其中一些患者在化療后出現(xiàn)心臟功能障礙，而其他人則沒有。

科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，負責(zé)產(chǎn)生運輸?shù)鞍椎幕蚍Q為OCT3，在患有阿霉素治療后出現(xiàn)心臟問題的癌癥患者的細胞中高表達。